La santé de nos chats est l’une de nos principales préoccupations.

Notre chatterie est suivie régulièrement par une Clinique vétérinaire qui regroupe un généraliste, un chirurgien, un ophtalmo et un dermato. Mais, en cas de nécessité, nous nous adressons à d’autres spécialistes dans la région ou à Marseille ou Paris.

Ces deux années d’élevage et de passion pour nos chats nous a démontré qu’il faut être très vigilent à tout moment.

Une quarantaine d'une semaine au plus, s’impose à tout chaton qui arrive à la chatterie.
Si les chatons arrivent avec les tests complets l'intégration se fait plus vite, sinon les chatons passent une visite complète chez notre vétérinaire (tests FILV, FELV, PIF et charge virale corona virus - test par PCR sang et écouvillonnage rectal pour connaître en cas d’un résultat positif la charge virale et connaître le temps qu’il nous faut pour que tout rentre dans l’ordre).
En fonction du résultat de ces tests, le chaton intègre la chatterie dans la semaine, ou sa quarantaine se prolonge le temps nécessaire pour qu'aucun risque ne persiste pour les chats vivant chez nous.

La vie à la chatterie : vu le nombre de chats, ils se repartissent en groupes bien déterminés :
Les mâles en fonction de leur caractère dominant ou non.
Les groupes des femelles ont été préétablis par affinités, même si une chatte a été intégrée dans un groupe mais s’avère être mieux dans un autre, elle rejoindra le groupe qu’elle aura choisie d'elle même. Le salon-séjour ou une des chatteries extérieures sont des lieux de rencontre, mais le soir chacune rejoint son groupe et à n’importe quel moment, si une maladie même banale (rhume, diahrée...) apparaît, si nécessaire le groupe peut être isolé en attendant la guérison complète.

Une pièce spéciale a été prévue comme infirmerie et isolement en cas de problèmes plus graves. Nous avons ajouté une petite véranda à cette pièce ou l’ensoleillement et plus grande et plus agréable.

Les chatons naissent dans une pièce consacrée à la nurserie. En fonction de leur évolution, ils passent de la boite de mise bas à un parc avec filet à 2 semaines et vers 1 mois lors du sevrage dans un parc plus grand en bois et petit grillage, où nous avons installé sur un tapis épais vet bet, une petite maison en tissu et une galette en fourrure, un coin repas, un mini arbre à chat et dans un coin plus éloigné une petite litière pour l’apprentissage de la propreté. La maman a accès à cet endroit protégé par une ouverture en haut avec une plate-forme. A cette hauteur, elle peut s’isoler et se reposer en surveillant ses petits du coin de l'oeil.

Les chatons rejoignent une pièce plus grande et prennent contact avec d’autres chats vers 2 mois/2 mois et demi. Leur première vaccination est faite (le vaccin que nous utilisons est le vaccin MERIAL – PUREVAX, qui couvre typhus, coryza, leucose, calcyvirose et clamydiose).
A deux mois, ils sont identifiés par une puce électronique. Petit à petit ils peuvent sortir dans une chatterie extérieure et la rencontre avec des petits groupes se fait, ainsi la socialisation avec les autres chats se passent en douceur.

A trois mois, le rappel de vaccination, un contrôle vétérinaire complet avec l’établissement du certificat de bonne santé. Ils sont vermifugés à partir de 3 à 4 semaines et à partir du 3e mois, 1 fois par mois jusqu’à leurs 6 mois). Ils peuvent commencer à partir. Par expérience, je me suis aperçu que les mamans chattes quittent leur chatons vers 3 mois et demi, même si le sevrage a été un succès et qu’ils sont propres et sociabilisés, une petite têtée est agréable et les mamans veillent sur leurs petits jusqu’à cet âge. Ensuite, suivant les races, soit elles restent unis avec leurs petits, soit elles les rejettent et s’éloignent pour retrouver seule leur groupe initial en passant par le lieu commun – le séjour.

Dans l’année, nous procédons pour nos adultes 2 à 3 fois par an au traitement de vermifuge interne et externe.

Nous testons les maladies génétiques existantes chez tous les chats.

Dans certaines races, il y a des maladies génétiques plus spécifiques que dans d'autres. Pour améliorer la santé de nos chats, et de la race Maine Coon, nous testons nos reproducteurs pour dépister les maladies génétiques les plus fréquentes chez le Maine Coon : l'Hypertrophie Cardiomyopathique (HCM) et la Dysplasie des Hanches (HD). Nous testons aussi nos chats pour la Polykystie des reins (PKD).

En savoir plus sur la HCM et voir les tests de la chatterie

En savoir plus sur la dysplasie des hanches et voir les tests de la chatterie

En savoir plus sur la PKD et voir les tests de la chatterie

 

DEPISTAGE HCM1 chez les maine coons

Depuis le début 2006 un dépistage ADN d'un des gènes responsables de la CMH est possible.
Une équipe américaine a isolé le gène responsable d'une des formes de CMH les plus communes chez le maine coon.
Malheureusement, grâce à cette recherche, nous savons aussi qu'ils existe plusieurs formes de CMH, transmises héréditairement ou provoquées par d'autres affections, provoquant un décès précoce ou pas.
Ce test nous permettra toutefois d'écarter de façon certaine les porteurs de cette forme de CMH avant qu'ils n'aient pu reproduire , ce qui constitue déjà un grand pas en avant pour nous tous.
Les dernières avancées pour le Cardio Myopathie Hypertrophique

Test ADN


Un test ADN pour la mutation du gène codant la protéine C cardiaque de liaison à la myosine, dont il a été prouvé qu'elle était une cause d'HCM chez le Maine Coon, est mis à disponibilité des éleveurs.
1. C'est la pathologie cardiaque la plus fréquente chez le chat. Il n'y a pas une seule et unique forme d'HCM (symptomatologie différente, sévérité différente, observations différentes par échocardiogramme).
2. Les parois ventriculaires s'épaississent (du côté du ventricule gauche).
3. En conséquence, le cœur a une taille plus importante.
4. Cela induit différents symptômes secondaires éventuels :
o Arrêt cardiaque
o Embolie (le plus fréquemment, la formation d'un caillot dans les artères qui alimentent les pattes arrières, ce qui entraîne d'importantes douleurs et une paralysie).
o Décès brutal
· L'âge d'apparition et l'évolution de la maladie sont très variables d'un individu à l'autre, y compris au sein de la même lignée ou famille.



La mutation MyBPC 3
Une mutation ponctuelle (modification d'un seul nucléotide) dans l'un des gènes qui cause l'HCM chez l'homme a été identifiée comme causative de l'HCM chez le Maine Coon par séquençage.
Ce gène muté est :

1. Dominant . Il n'y a pas de "porteur sain". Un allèle muté sur la paire (hétérozygotie) est suffisant pour que la maladie se développe. La dominance s'explique par le fait que le gène code pour une protéine structurelle du cœur. Les gènes récessifs codent plus généralement pour des protéines telles que les enzymes, cas dans lequel presque toutes les protéines doivent présenter une anomalie pour entraîner une pathologie. Dans une pathologie dominante, 50% des protéines produites présentent une anomalie par la mutation d'un allèle (les mammifères ont deux paires d'allèles sur chaque chromosome)
2. Autosomique . Cela signifie que les deux sexes peuvent être porteurs et développer une HCM en conséquence.
3. A expressivité variable . La gravité de la maladie, son âge d'apparition varient d'un individu atteint à l'autre, y compris au sein d'une même famille (ou lignée).
4. A pénétrance complète à l'âge adulte . Même si l'expression de la pathologie varie, tous les individus porteurs développeront vraisemblablement une HCM à un moment de leur vie, une fois dans l'âge adulte.




 

 




 

 

 

Il s'agit d'une mutation du gène qui permet de coder la protéine C cardiaque de liaison à la myosine
Plus précisément, il s'agit de la mutation d'un codon spécifique dans la séquence du gène codant la protéine C cardiaque de liaison à la myosine .
Au lieu d'un codon G CC (guanine-cytosine-cytosine), il y a un codon C CC.
La protéine "défectueuse" ne remplit pas son rôle, ce qui désorganise théoriquement un sarcomère cardiaque sur deux. Leur capacité de contraction en est perturbée. En compensation le muscle cardiaque produit de nouveaux sarcomères pour contre-balancer cela, et à chaque fois, il a 50% de chances de produire un sarcomère normal, ce qui aboutit à un épaississement du muscle. Cet épaississement est ce qu'on appelle l'hypertrophie.

Le test identifie, dans la séquence d'ADN de la paire allélique codant la protéine C cardiaque de liaison à la myosine (MYBPC), la présence du codon GCC (allèle normal) ou du codon CCC (allèle muté).
Cela signifie qu'un test positif est totalement fiable : un chat positif à ce test développera probablement une HCM à un moment de sa vie. S'il est hétérozygote, il la transmettra à la moitié de sa descendance en théorie. S'il est homozygote, il la transmettra nécessairement à l'intégralité de sa descendance.

· Un test positif ne dit pas à quel âge et avec quelle gravité le chat développera la pathologie. Ces variations sont très vraisemblablement induites par des interactions polygéniques, qui n'ont pas encore été identifiées, sauf une. La seule identifiée à ce jour dépend du sexe (c'est-à-dire des chromosomes gonosomiques, X et Y) : les mâles présentent les signes cliniques de la pathologie plus jeunes et expriment en général une forme plus sévère de la maladie.

· Un test négatif, lui, ne garantit pas que le chat ne développera une HCM, qui serait vraisemblablement alors due à une autre mutation causative .

A quoi sert ce test : à éliminer une cause d'HCM héréditaire chez le Maine Coon (test négatif) ou à savoir que le chat a déclenché ou déclenchera vraisemblablement une HCM avant que la maladie ne soit visible en échocardiographie (test positif).

Ce à quoi ne sert pas ce test : MAIS – on élimine pas toutes les causes possibles d'HCM héréditaire. A ce jour, on ne sait pas encore si la mutation cause 99% des HCM chez le Maine Coon ou 10%.
Il est nécessaire de poursuivre en parallèle les dépistages par échocardiogramme , chez un spécialiste en cardiologie qui saura seul interpréter les données, en combinant l'utilisation de plusieurs techniques d'imagerie (au moins : 2D, M-mode & Doppler couleur).

Il y a encore peu de chats qui ont été testés hors de la colonie à ce jour. Néanmoins, cette mutation a déjà été trouvée chez un chat de gouttière. Par contre, au moins un Maine Coon qui avait été diagnostiqué atteint d'HCM par échocardiographie n'a pas présenté cette mutation-ci dans son génotype.
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Ce test identifie une cause d'HCM héréditaire chez le Maine Coon, et peut-être d'autres chats : c'est une avancée qui peut nous aider à dépister la maladie, et si la prévalence de la mutation est élevée, cela nous aidera à réduire efficacement la maladie de la race.
Ce test est fiable à 100% (soit : 99,999%)

Un test ADN négatif signifie que le chat ne porte pas cette mutation spécifique et ne développera pas d'HCM à cause d'elle. Mais cela ne garantit pas qu'il ne développera pas une HCM à cause d'une mutation différente . C'est pourquoi les tests de dépistage par échocardiogramme sont toujours nécessaires, puisque l'échographie ne recherche pas une cause précise, mais l'effet d'ensemble.

· Si un chat hétérozygote pour cette mutation est marié à un chat qui en est exempt, la mutation sera théoriquement transmise à 50% de la portée.

· Si un chat hétérozygote est marié à un autre hétérozygote, la mutation sera théoriquement transmise à 75% de la portée.

· Si un chat homozygote est marié à un autre chat (peu importe le statut de celui-ci), la mutation sera nécessairement transmise à toute la portée.